Kategori: Info Kesehatan

1. Demam Berdarah Dengue
Penyakit DBD disebabkan oleh Virus Dengue dengan tipe DEN 1, DEN 2, DEN 3 dan DEN 4. Virus tersebut termasuk dalam group B Arthropod borne viruses (arboviruses). Keempat type virus tersebut telah ditemukan di berbagai daerah di Indonesia antara lain Jakarta dan Yogyakarta. Virus yang banyak berkembang di masyarakat adalah virus dengue dengan tipe satu dan tiga (www.litbang.depkes.go.id, 2010).
Penyakit DBD adalah penyakit menular berbahaya yang menyebabkan gangguan pada pembuluh darah kapiler dan sistem pembekuan darah (trombosit) sehingga berkurangnya zat pembeku darah dalam plasma yang mengakibatkan pendarahan dan dapat menimbulkan kematian. Virus lalu merusak limpa dan hati termasuk butir-butir darah merah dan darah putih yang mengalir ke organ tersebut (WHO, 1997).
Trend kasus penyakit DBD pada umumnya sering terjadi di daerah tropis, dan muncul pada musim penghujan dan menurun setelah musim penghujan berakhir. Virus ini muncul akibat pengaruh musim dan alam serta perilaku manusia (Departemen Kesehatan, 2004). Penyebaran penyakit DBD disebabkan karena faktor agent (virus Dengue), lingkungan (kondisi geografi (ketinggian dari permukaan laut, curah hujan, angin, kelembaban, musim), kondisi demografi (kepadatan, mobilitas, perilaku, adat istiadat, sosial ekonomi penduduk)), semakin baiknya sarana transportasi penduduk, terdapatnya vektor nyamuk hampir di seluruh pelosok tanah air, dan adanya empat serotipe virus yang bersirkulasi sepanjang tahun (WHO, 2002).
2. Penyebab Demem Berdarah Dengue
Menurut Siregar (2004), penyebab penyakit adalah virus Dengue. Virus ini termasuk kelompok Arthropoda Borne Viruses (Arbovirosis).
Sampai saat ini dikenal ada 4 serotipe virus yaitu :
a. Dengue 1 diisolasi oleh Sabin pada tahun 1944
b. Dengue 2 diisolasi oleh Sabin pada tahun 1944
c. Dengue 3 diisolasi oleh Sather
d. Dengue 4 diisolasi oleh Sather
Keempat tipe virus tersebut telah ditemukan di berbagai daerah di Indonesia dan yang terbanyak adalah Dengue 2 dan Dengue 3. Penelitian di Indonesia menunjukkan Dengue 3 merupakan serotipe virus yang dominan menyebabkan kasus yang berat (WHO, 2000).
3. Cara Penularan Demam Berdarah Dengue
DBD merupakan salah satu penyakit menular yang disebabkan oleh virus Dengue dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. Nyamuk yang paling berperan dalam penularan penyakit ini adalah nyamuk Aedes aegypti karena hidupnya di dalam dan di sekitar rumah, sedangkan Aedes albopictus hidupnya di kebun-kebun sehingga lebih jarang kontak dengan manusia (Sumunar, 2008).
Cara penularan penyakit DBD adalah melalui gigitan nyamuk Aedes yang terinfeksi dengan DBD kemudian ditularkan kepada orang sehat. Nyamuk betina menggigit atau menghisap darah orang yang mengalami infeksi Dengue, kemudian virus Dengue akan masuk ke dalam tubuh nyamuk. Virus Dengue memerlukan waktu sembilan hari untuk hidup dan berkembangbiak di dalam air liur nyamuk. Nyamuk yang terjangkit virus Dengue kemudian menggigit manusia dan memasukkan virus Dengue yang berada di dalam air liurnya ke dalam sistem aliran darah manusia. Setelah 3-15 hari atau yang disebut sebagai periode inkubasi, penderita akan mulai mendapat demam yang tinggi (Siregar, 2004).
Penularan juga dapat terjadi apabila nyamuk Aedes betina sedang menghisap darah orang yang terinfeksi virus Dengue, dan nyamuk itu segera akan menggigit orang lain pula. Hal ini menyebabkan virus yang terdapat di dalam probosis nyamuk tersebut akan masuk ke dalam peredaran darh orang kedua tanpa memerlukan masa inkubasi. Seekor nyamuk yang sudah terjangkit akan membawa virus itu di dalam badannya sampai berakhir kehidupannya (Siregar, 2004).
4. Gejala Demam Berdarah Dengue
Menurut WHO (1997), setelah mengalami inkubasi selama 3-15 hari sejak seseorang terserang virus Dengue, selanjutnya penderita akan menampakkan berbagai tanda dan gejala DBD sebagai berikut:
a. Demam
Penyakit DBD didahului oleh demam tinggi yang mendadak terus-menerus berlangsung 2-7 hari, kemudian turun secara cepat. Demam secara mendadak disertai gejala klinis yang tidak spesifik seperti: lemas, nyeri pada tulang, sendi, punggung dan kepala.
b. Manifestasi Pendarahan
Pendarahan terjadi pada semua organ umumnya timbul pada hari 2-3 setelah demam. Sebab pendarahan adalah trombosittopenia. Bentuk pendarahan dapat berupa :
1) Ptechiae
2) Purpura
3) Echymosis
4) Pendarahan konjungtiva
5) Pendarahan dari hidung (mimisan atau epistaxis)
6) Pendarahan gusi
7) Muntah darah (hematemesis)
8) Buang air besar berdarah (hematuri)
Gejala ini tidak semua harus muncul pada setiap penderita, untuk itu diperlukan tes torniquet dan bisaanya positif pada sebagian besar penderita DBD.
c. Pembesaran Hati (Hepatomegali)
Pembesaran hati dapat diraba pada penularan demam. Derajat pembesaran hati tidak sejajar dengan berupa penyakit pembesaran hati mungkin berkaitan dengan strain serotipe virus Dengue.
d. Renjatan (Syok)
Renjatan dapat terjadi pada saat demam tinggi yaitu antara hari 3-7 mulai sakit. Renjatan perdarahan atau kebocoran plasma ke darah vaskuler melalui kapiler yang rusak. Adapun tanda-tanda perdarahan:
1) Kulit teraba dingin pada ujung hidung, jari dan kaki.
2) Penderita menjadi gelisah.
3) Nadi cepat, lemah, kecil.
4) Tekanan nadi menurun (menjadi 20 MMHg atau kurang).
5) Tekanan darah menurun (tekanan sistolik menurun sampai 80 MMHg atau kurang). Renjatan yang terjadi pada saat demam, bisaanya mempunyai kemungkinan yang lebih buruk.
Patogenesis DBD tidak sepenuhnya dipahami, namun terdapat dua perubahan patofisiologis yang mencolok, yaitu meningkatnya permeabilitas kapiler yang mengakibatkan bocornya plasma, hipovolemia dan terjadinya syok. Terdapat kejadian unik yaitu terjadinya kebocoran plasma ke dalam rongga pleura dan rongga peritoneal. Kebocoran plasma terjadi secara singkat (24-48 jam). Hemostatis abnormal yang disebabkan oleh vaskulopati, trombositopeni dan koagulopati, mendahului terjadinya manifestasi perdarahan. Aktivasi sistem komplemen selalu dijumpai pada pasien DBD. Kadar C3 dan C5 rendah, sedangkan C3a serta C5a meningkat (WHO, 2000).
5. Manifestasi Klinis Penyakit Demam Berdarah Dengue
Manifestasi klinis infeksi virus Dengue pada manusia sangat bervariasi. Spektrum variasinya begitu luas, mulai dari asimtomatik, demam ringan yang tidak spesifik, Demam Dengue (DD), Demam Berdarah Dengue (DBD), hingga yang paling berat yaitu Dengue Shock Syndrome (DSS). Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis, terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. Penggunaan kriteria ini dimaksudkan untuk mengurangi diagnosis ynag berlebihan (overdiagnosis) (WHO, 1998).
a. Kriteria Klinis
Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas, berlangsung terus menerus selama 1-7 hari. Terdapat manifestasi perdarahan yang ditandai dengan:
1) Uji tourniquet positif
2) Petekia, ekimosis, purpura
3) Perdarahan mukosa, epitaksis, perdarahan gusi
4) Hematemesis dan melena
5) Hematuria
6) Pembesaran hati (hepatomegali)
7) Manifestasi syok/renjatan
b. Kriteria Laboratoris
1) Trombositopeni (trombosit < 100.000/ml) 2) Hemokonsentrasi (kenaikan Ht > 20%)
Menurut WHO (1998), DBD diklasifikasikan menjadi empat tingkatan keparahan, dimana derajat III dan IV dianggap DSS. Adanya trombositopenia dengan disertai hemokonsentrasi membedakan derajat I dan II DHF dan DF.
a. Derajat I
Demam disertai dengan gejala non-spesifik; satu-satunya manifestasi perdarahan adalah tes tourniquet positif dan mudah memar.
b. Derajat II
Pendarahan spontan selain manifestasi pasien pada derajat I, bisaanya pada bentuk pendarahan kulit atau pendarahan lain.
c. Derajat III
Gagal sirkulasi dimanifestasikan dengan nadi cepat dan lemah serta penyempitan nadi atau hipotensi, dengan kulit dingin dan lembab serta gelisah.
d. Derajat IV
Syok hebat dengan tekanan darah atau nadi tidak terdeteksi.

Daftar Pustaka

Departemen Kesehatan RI. 2004. Demam Berdarah Dengue, Depkes. Jakarta

Siregar, F.A. 2004. Epidemiologi dan Pemberantasan DBD di Indonesia. Fakultas Kesehatan Masyarakat UNSU. Sumatra Utara

WHO. 1997, Dengue Haemorrhagic Fever; Diagnosis Treatment, Prevention, Control. World Health Organization, Geneva

WHO. 1998. Demam Berdarah Dengue; Diagnosis, pengobatan, pencegahan, dan pengendalian. EGC, Jakarta

WHO. 2000. Pencegahan dan Penaggulangan Penyakit Demam Berdarah dan Bemam Berdarah Dengue. Terj, WHO Regional Publication SEARO No.29. WHO dan Depkes RI. Hal 53

WHO. 2002. Pencegahan dan Pengendalian Dengue dan Demam Berdarah Dengue. EGC, Jakarta

Vektor Demam Berdarah Dengue
1. Aedes aegypti dan Aedes albopictus
Aedes aegypti dan Aedes albopictus merupakan jenis nyamuk yang dapat membawa virus Dengue penyebab penyakit DBD. Selain Dengue, Aedes aegypti juga merupakan pembawa virus demam kuning (yellow fever) dan chikungunya. Penyebaran jenis ini sangat luas, meliputi hampir semua daerah tropis di seluruh dunia. Sebagai pembawa virus Dengue, Aedes aegypti merupakan pembawa utama (primary vektor) dan bersama Aedes albopictus (co vektor) menciptakan siklus persebaran Dengue di desa dan kota (Womack, 1993).
2. Klasifikasi Ilmiah
Klasifikasi ilmuah nyamuk Aedes menurut Womack (1993) adalah sebagai berikut:
a. Aedes aegypti
1) Kerajaan : Animalia
2) Filum : Arthropoda
3) Kelas : Insecta
4) Ordo : Diptera
5) Familia : Culicidae
6) Subfamilia : Culicinae
7) Genus : Aedes (Stegomyia)
8) Spesies : Aedes aegypti
b. Aedes albopictus
1) Kerajaan : Animalia
2) Filum : Arthropoda
3) Kelas : Insecta
4) Ordo : Diptera
5) Familia : Culicidae
6) Subfamilia : Culicinae
7) Genus : Aedes (Stegomyia)
8) Spesies : Aedes albopictus

3. Ciri-ciri Nyamuk Aedes Aegypti dan Aedes albopictus
Secara umum ciri-ciri nyamuk penyebab penyakit DBD (nyamuk Aedes Aegypti dan Aedes albopictus) menurut Womack (1993) adalah sebagai berikut:
a. Badan kecil, warna hitam dengan bintik-bintik putih
b. Pertumbuhan telur sampai dewasa ± 10 hari
c. Menggigit atau menghisap darah pada pagi dan sore hari
d. Senang hinggap pada pakaian yang bergantung dalam kamar
e. Bersarang dan bertelur di genangan air jernih di dalam dan di sekitar rumah yang agak gelap dan lembab, bukan di got atau comberan
f. Hidup di dalam dan di sekitar rumah
1) Di dalam rumah : bak mandi, tampayan, vas bunga, tempat minum burung, perangkap semut dan lain-lain.
2) Di luar rumah: drum, tangki penampungan air, kaleng bekas, ban bekas, botol pecah, potongan bambu, tempurung kelapa, dan lain-lain.
Aedes Aegypti dan Aedes albopictus secara morfologis keduanya sangat mirip, namun dapat dibedakan dari strip putih yang terdapat pada bagian skutumnya (Merrit & Cummins, 1978). Skutum Aedes Aegypti berwarna hitam dengan dua strip putih sejajar di bagian dorsal tengah yang diapit oleh dua garis lengkung berwarna putih (Gambar 2.1). Sementara skutum Aedes albopictus yang juga berwarna hitam hanya berisi satu garis putih tebal di bagian dorsalnya (Gambar 2.1). Roche (2002) dalam Supartha (2008), melaporkan bahwa Aedes aegypti mempunyai dua sub spesies yaitu Aedes aegypti queenslandensis dan Aedes aegypti formosus. Sub spesies pertama hidup bebas di Afrika sementara sub spesies kedua hidup di daerah tropis yang dikenal efektif menularkan virus DBD. Sub spesies kedua lebih berbahaya dibandingkan sub spesies pertama.

4. Siklus Hidup Aedes Aegypti dan Aedes albopictus
Menurut Departemen Kesehatan (2004) siklus hidup nyamuk Aedes Aegypti dan Aedes albopictus dibagi menjadi 4 tahapan siklus yaitu:
a. Telur
1) Satu per satu pada dinding bejana
2) Telur tidak berpelampung
3) Sekali bertelur nyamuk betina menghasilkan sekitar 100-250 butir
4) Telur kering dapat tahan 6 bulan
5) Telur akan menjadi jentik setelah sekitar 2 hari
b. Jentik
1) Sifon dengan satu kumpulan rambut
2) Pada waktu istirahat membentuk sudut dengan permukaan air
3) 6-8 hari menjadi pupa
c. Pupa
1) Sebagian kecil tubuhnya kontak dengan permukaan air
2) Bentuk terompet panjang dan ramping
3) 1-2 hari menjadi nyamuk Aedes aegypti
d. Nyamuk Dewasa
1) Panjang 3-4 mm
2) Bintik hitam dan putih pada badan dan kepala
3) Terdapat ring putih di kakinya

5. Tempat Berkembang Biak Aedes Aegypti dan Aedes albopictus
Lingkaran hidup nyamuk ini melalui metamorfosis sempurna, artinya sebelum menjadi stadium dewasa harus mengalami beberapa stadium pertumbuhan yakni telur, beberapa stadium larva dan stadium pupa. Satu siklus lamanya kira-kira 9-12 hari dan ini sangat tergantung dengan adanya persediaan makanan dan temperatur yang sesuai. Pengetahuan tentang oviposition (tempat bertelur) dan breeding place (tempat perkembangbiakan) dalam siklus hidup mem[unyai arti tersendiri karena ada kaitannya dengan program penanggulangan vektor (Wijana,1992).
Secara biologis kedua spesies nyamuk tersebut mempunyai dua habitat yaitu akuatik (perairan) untuk fase pra dewasanya (telur, arva dan pupa), dan daratan atau udara untuk serangga dewasa. Nyamuk yang habitat imago di daratan atau udara akan mencari tempat di dekat permukaan air untuk meletakkan telurnya. Bila telur yang diletakkan itu tidak mendapat sentuhan air atau kering masih mampu bertahan hidup antara 3 bulan sampai satu tahun. Masa hibernasi telur-telur itu akan berakhir atau menetas bila sudah mendapatkan lingkungan yang cocok pada musim hujan untuk menetas. Telur itu akan menetas antara 3-4 jam setelah mendapat genangan air menjadi larva. Habitat larva yang keluar dari telur tersebut hidup mengapung di bawah permukaan air (Judarwanto, 2007).
Berbeda dengan habitat imagonya yaitu hidup bebas di daratan (terrestrial) atau udara (aborial). Aedea aegypti lebih menyukai tempat di dalam rumah penduduk sementara Aedes albopictus lebih menyukai tempat di luar rumah yaitu hidup di pohon atau kebun atau kawasan pinggir hutan oleh karena itu sering disebut nyamuk kebun. Nyamuk Aedes aegypti yang lebih memilih habitat di dalam rumah sering hinggap pada pakaian yang digantung untuk beristirahat dan bersembunyi menantikan saat tepat inang datang untuk menghisap darah (Supartha, 2008).
Berdasarkan pola pemilihan habitat dan kebisaaan hidup nyamuk dewasa Aedes aegypti dapat berkembang biak di tempat penampungan air bersih seperti bak mandi, tempayan, tempat minum burung dan barang-barang bekas yang dibuang sembarangan yang pada waktu hujan terisi air. Sementara Aedes albopictus dapat berkembang biak di habitat perkebunan terutama pada lubang pohon atau pangkal bambu yang sudah dipotong yang bisaanya jarang terpantau di lapangan. Kondisi itu dimungkinkan karena larva nyamuk tersebut dapat berembang biak dengan volume air minimum kira-kira 0,5 sentimeter setara atau setara dengan satu sendok teh (Hasyimi dan Soekirno, 2004).
Nyamuk Aedes aegypti lebih senang bertelur di permukaan-permukaan yang basah dari kontainer. Tidak pernah ditemukan bertelur di permukaan kering dan permukaan berlumpur. Berdasarkan percobaan di laboratorium ternyata 29,9% telur dapat ditetaskan di permukaan air apabila disediakan permukaan kontainer yang tidak cocok, misalnya permukaan gelas. Suatu survai telah dilakukan oleh Moore, dkk (1978) di Tanzania dan menemukan breeding place pada tempat-tempat sebagai berikut:

a. Ban-ban bekas
b. Bekas bagian-bagian (onderdil)
c. Tong-tong kayu
d. Kulit-kulit kacang
e. Tempayan-tempayan berisi air
f. Lekukan-lekukan daun
g. Bekas rumah-rumah siput
h. Lubang-lubang pada pohon
i. Potongan-potogan bambu
Perilaku hidup larva tersebut berhubungan dengan upayanya menjulurkan alat pernafasan yang disebut sifon menjangkau permukaan air guna mendapatkan oksigen untuk bernafas. Habitat seluruh masa pradewasanya dar telur, larva dan pupa hidup di dalam air walaupun kondisi airnya sangat terbatas (Judarwanto, 2007).

6. Perilaku Aedes Aegypti dan Aedes albopictus
Menurut Departemen Kesehatan (20044) pola perilaku nyamuk meliputi perilaku mencari darah, istirahat dan berkembang biak:
a. Perilaku Mencari Darah
Imago Aedes aegypti dan Aedes algopictus jantan mempunyai perilaku makan yang sama yaitu mengisap vektor dan juga tanaman sebagi sumber energinya. Selain energi, imago betina juga membutuhkan pasokan protein untuk keperluan produksi (anautogenous) dan proses pematangan telurnya. Pasokan protein tersebut diperoleh dari cairan darah inang (Merrit & Cummins, 1978).
Setelah kawin, nyamuk betina memerlukan darah untuk bertelur. Nyamuk betina menghisap darah manusia setiap 2-3 hari sekali pada pagi hari sampai sore hari, dan lebih suka pada jam 08.00-12.00 dan jam 15.00-17.00. nyamuk betina untuk mendapatkan darah yang cukup sering menggigit lebih dari satu orang (multiple bitter). Jarak terbang nyamuk sekitar 100 meter dan umur nyamuk betina dapat mencapai sekitar 1 bulan (Merrit & Cummins, 1978).
b. Perilaku Istirahat
Setelah kenyang menghisap darah, nyamuk betina perlu istirahat sekitar 2-3 hari untuk mematangkan telur. Tempat istirahat yang disukai Aedes aegypti adalah tempat-tempat yang lembab dan kurang terang, seperti kamar mandi, dapur, WC dan di dalam rumah seperti baju yang digantung, kelambu, tirai sedangkan Aedes albopictus di luar rumah seperti pada tanaman hias di halaman rumah (Merrit & Cummins, 1978).
c. Perilaku Berkembang Biak
1) Telur diletakkan menempel pada dinding penampungan air, sedikit di atas permukaan air.
2) Setiap kali bertelur, nyamuk betina dapat mengeluarkan sekitar 100 butir telur dengan ukuran sekitar 0,7 mm per butir.
3) Telur ini di tempat kering (tanpa air) dapat bertahan sampai 6 bulan.
4) Telur akan menetas menjadi jentik setelah sekitar 2 hari terendam air.
5) Jentik nyamuk setelah 6-8 hari akan tumbuh menjadi pupa nyamuk.
6) Pupa nyamuk masih dapat aktif bergerak di dalam air, tetapi tidak makan dan setelah 1-2 hari akan memunculkan nyamuk Aedes aegypti baru.
(Supartha, 2008)

Daftar Pustaka
Departemen Kesehatan RI. 2004. Demam Berdarah Dengue, Depkes. Jakarta

Judarwanto, W. 2007. Profil Nyamuk Aedes dan Pembasmiannya, Http://www.indonesiaindonesia.com/f/1344-profil-nyamuk-aedes-pembasmian .

Merrit, R.W. & K.W. Cummins(Eds). 1978. An Introduction to The Aquatic Insects of North America. Kendall/Hunt Publishing Company. 441p.

Wormack, M. 1993. The yellow fever mosquito, Aedes aegepty. Wing Beats, Vol. 5(4);4

Sampah merupakan bahan atau benda padat yang sudah tidak dipakai lagi oleh manusia, atau benda padat yang sudah digunakan dalam suatu kegiatan manusia dan dibuang (Notoatmodjo, 2003). Sampah dibagi menjadi tiga jenis yaitu sampah padat, sampah cair dan sampah gas. Para ahli kesehatan masyarakat Amerika membuat batasan, sampah (waste) adalah sesuatu yang tidak digunakan, tidak dipakai, tidak disenangi, atau sesuatu yang dibuang, yang berasal dari kegiatan manusia dan tidak terjadi dengan sendirinya (Notoatmodjo, 2003).
Menurut Notoatmodjo (2003) sampah padat dapat dibagi menjadi beberapa kategori, seperti berikut:
1. Berdasarkan zat kimia yang terkandung di dalamnya, sampah dibagi menjadi:
a. Sampah anorganik adalah sampah yang umumnya tidak dapat membusuk misalnya: logam atau besi, pecahan gelas, plastik dan sebagainya.
b. Sampah organik adalah sampah yang pada umumnya dapat membusuk misalnya: sisa-sisa makanan, daun-daunan, buah-buahan dan sebagainya.
2. Berdasarkan dapat dan tidaknya dibakar
a. Sampah yang mudah terbakar misalnya: kertas, karet, kayu, plastik, kain bekas dan sebagainya.
b. Sampah yang tidak dapat terbakar misalnya: kaleng-kaleng bekas, besi atau logam bekas, pecahan gelas, kaca dan sebagainya.
3. Berdasarkan karakteristik sampah
a. Garbage yaitu sampah hasil pengolahan atau pembuatan makanan, yang umumnya mudah membusuk dan berasal dari rumah tangga, restoran, hotel dan sebagainya.
b. Rubbish yaitu sampah yang berasal dari perkantoran, perdagangan baik yang mudah terbakar (kertas, karton, plastik dan sebagainya) maupun yang tidak mudah terbakar (kaleng bekas, klip, pecahan gelas dan sebagainya).
c. Ashes (abu) yaitu sisa pembakaran dari bahan-bahan yang mudah terbakar, termasuk abu rokok.
d. Street sweeping (sampah jalanan) yaitu sampah yang berasal dari pembersihan jalan, yang terdiri dari campuran bermacam-macam sampah, daun-daunan, kertas, plastik, pecahan kaca, besi, debu dan sebagainya.
e. Sampah industri yaitu sampah yang berasal dari industri atau pabrik-pabrik.
f. Dead animal (bangkai binatang) yaitu bangkai binatang yang mati karena alam, ditabrak kendaraan atau dibuang oleh orang.
g. Abandoned vehicle (bangkai kendaraan) adalah bangkai mobil, sepeda, sepeda motor dan sebagainya.
h. Construction wastes (sampah pembangunan) yaitu sampah dari proses pembangunan gedung, rumah dan sebagainya, yang berupa puing-puing, potongan-potongan kayu, besi beton, bambu dan sebagainya (Notoatmodjo, 2003).
Menurut Soemirat (2004) faktor-faktor yang mempengaruhi sampah adalah:
1. Jumlah penduduk
Hal tersebut dapat dipahami dengan mudah, bahwa semakin banyak penduduk maka semakin banyak pula jumlah sampahnya. Pengelolaan sampah inipun berpacu dengan laju pertambahan penduduk.
2. Keadaan sosial ekonomi
Semakin tinggi keadaan sosial ekonomi masyarakat, semakin banyak jumlah per kapita sampah yang dibuang. Kualitas sampahnya pun semakin banyak bersifat tidak dapat membusuk. Perubahan kualitas sampah ini, tergantung pada bahan yang tersedia, peraturan yang berlaku serta kesadaran masyarakat akan persoalan persampahan. Kenaikan kesejahteraan inipun akan meningkatkan kegiatan konstruksi dan pembaharuan bangunan-bangunan, transportasipun bertambah, produk pertanian, industri dan lain-lain akan bertambah dengan konsekuensi bertambahnya volume dan jenis sampah.
3. Kemajuan teknologi
Kemajuan teknologi akan menambah jumlah maupun kualitas sampah, karena pemakaian bahan baku yang semakin beragam, cara pengepakan dan produk manufakturpun semakin beragam pula (Soemirat, 2004).
Soemirat (2004) menyatakan bahwa sampah erat kaitanya dengan kesehatan masyarakat, karena dari sampah-sampah tersebut akan hidup berbagai mikroorganisme penyebab penyakit (bacteri patogen) dan juga binatang serangga sebagai pemindah atau penyebar penyakit (vektor). Sampah harus dikelola dengan baik sampai sekecil mungkin agar tidak mengganggu atau mengancam kesehatan masyarakat. Pengelolaan sampah yang baik, bukan saja untuk kepentingan kesehatan saja, tetapi juga untuk keindahan lingkungan. Pengelolaan sampah di sini meliputi pengumpulan, pengangkutan, sampai dengan pemusnahan atau pengolahan sampah sedemikian rupa, sehingga sampah tidak menjadi gangguan kesehatan masyarakat dan lingkungan hidup (Soemirat, 2004).
Menurut Notoatmodjo (2003), cara-cara pengelolaan sampah antara lain sebagai berikut:
1. Pengumpulan dan pengangkutan sampah
Pengumpulan sampah adalah menjadi tanggung jawab dari masing-masing rumah tangga atau instansi yang menghasilkan sampah, maka dari itu mereka harus membangun atau mengadakan tempat khusus untuk mengumpulkan sampah. Kemudian dari masing-masing tempat pengumpulan sampah tersebut harus diangkut ke Tempat Penampungan Sementara (TPS) sampah dan selanjutnya ke Tempat Penampungan Akhir (TPA).
2. Pemusnahan dan pengelolaan sampah
Pemusnahan dan atau pengelolaan sampah ini dapat dilakukan melalui berbagai cara, antara lain sebagai berikut:
a. Ditanam (Landfill) yaitu pemusnahan sampah dengan membuat lubang di tanah (jugangan) kemudian sampah dimasukkan dan ditimbun dengan tanah.
b. Dibakar (Inceneration) yaitu memusnahkan sampah dengan jalan membakar di dalam tungku pembakaran (incenerator).
c. Dijadikan pupuk (Composting) yaitu pengelolaan sampah menjadi pupuk (kompos), khususnya untuk sampah organik seperti: daun-daunan, sisa makanan dan sampah lain yang dapat membusuk (Notoatmodjo, 2003).
Tempat sampah merupakan suatu sarana atau tempat yang digunakan untuk membuang segala sesuatu yang tidak lagi dikehendaki oleh yang punya dan bersifat padat. Syarat tempat sampah yang sehat dalam Suryasa (2008) yaitu :
a. Konstruksinya kuat dan tidak mudah bocor sehingga sampah-sampah tersebut tidak berserakan
b. Mempunyai tutup yang dibuat sedemikian rupa agar mudah dibuka dan ditutup tanpa harus mengotorkan tangan
c. Mudah dibersihkan
d. Mempunyai ukuran yang sesuai sehingga mudah diangkat
e. Tempat sampah basah dan kering harus dipisahkan untuk memudahkan dalam proses pengolahan
f. Menyediakan plastik di dalamnya
g. Tempat sampah dibersihkan secara rutin agar kuman-kuman penyakit tidak tertinggal
h. Letakkan tempat sampah di tempat yang strategis atau ramai yang sering dilalui, tapi tidak menghalangi jalan dan jangan di dekat penyimpanan makanan atau minuman
i. Kosongkan tempat sampah secara rutin

DAFTAR PUSTAKA
Notoatmodjo, S. 2003. Pendidikan dan Perilaku Kesehatan. PT. Rineka Cipta, Jakarta.

Soemirat, J. 2004. Kesehatan Lingkungan. Gadjah Mada University Prees. Yogyakarta.

Surayasa. 2008. Faktor – Faktor yang Mempengaruhi Banjir. http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/11_ej_surayasa%20doc.pdf. Diakses tanggal 30 Maret 2011.

1. Pengertian ASI
Air Susu Ibu (ASI) adalah cairan tanpa tanding ciptaan Allah. Fungsinya untuk memenuhi kebutuhan gizi bayi dan melindunginya dalam melawan kemungkinan serangan penyakit. Keseimbangan zat-zat gizi dalam ASI berada pada tingkat terbaik. ASI juga sangat kaya akan sari-sari makanan yang mempercepat pertumbuhan sel-sel otak dan perkembangan sistem saraf. Makanan-makanan tiruan untuk bayi yang diramu menggunakan teknologi canggih sekalipun tidak mampu menandingi keunggulan makana ajaib ini. Karena itu setiap ibu hanya memberikan ASI (eksklusif) sampai bayi berumur 6 bulan (Rosita, 2008).
2. Pengertian ASI Eksklusif
ASI Eksklusif adalah pemberian ASI pada bayi tanpa diberi tambahan cairan lain, seperti susu formula, jeruk, madu, air teh, bahkan air putih sekalipun. Selain tambahan cairan, bayi juga tidak diberi makanan padat lain, seperti pisang, pepaya, bubur susu, biskuit, bubur nasi tim, dan lain-lain (Roesli, 2001).
3. Komposisi ASI
Menurut Roesli (2001), komposisi ASI sedemikian khususnya, sehingga komposisi ASI dari satu ibu ke ibu lainnya berbeda, misalnya komposisi ASI dari ibu yang melahirkan bayi kurang bulan atau premature berlainan dengan komposisi ASI dari ibunya yang melahirkan bayi cukup bulan, walaupun kedua ibu melahirkan pada waktu yang sama. Jadi, komposisi ASI ternyata tidak tetap dan tidak sama dari waktu ke waktu dan disesuaikan dengan kebutuhan bayinya. Berikut ini komposisi/kandungan yang terdapat dalam ASI:
a). Lemak
Kadar lemak ASI berubah-ubah secara otomatis sesuai kebutuhan kalori bayi dari hari ke hari. ASI mengandung enzim lipase pencerna lemak sehingga lemak ASI mudah dicrena dn diserap. Sekitar 80% lemak ASI berjenis long chain polyunsaturated fatty acid (lemak ikatan panjang). Antara lain omega 3 (DHA=Decosahexanoic Acid), omega 6 (AA=Arachidonic Acid) yaitu asam lemak tidak jenuh rantai panjang yang diperlukan untuk pembentukan sel-sel otak yang optimal.
b). Kolestrol
Manfaat kolestrol dalam ASI antara lain untuk meningkatkan pertumbuhan otak. Selain itu kolestrol berfungsi dalam pembentukan enzim metabolisme kolestrol. Metabolisme itu akan mengendalikan kadar kolestrol di kemudian hari sehingga mencegah serangan jantung.
c). Protein
Kandungan protein dalam ASI lebih tinggi dn lebih mudah dicerna oleh usus bayi. Selain berguna sebagai daya tahan tubuh, protein diperlukan pula untuk pertumbuhan otak.
d). Karbohidrat
Karbohidrat utam ASI adalah laktosa. Gunanya untuk pertumbuhan otak, meningkatkan penyerapan kalsium, meningkatkan petumbuhan bakteri usus yang baik yaitu lactobacillus bifidus, menghambat pertumbuhan bakteri yang berbahaya.
e). Vitamin dan Mineral
ASI mengandung vitamin dan mineral yang lengkap. Hampir semua vitamin dan mineral dalam ASI diserap tubuh bayi. Perlu juga disadari bahwa masih banyak zat yang terkandung dalam ASI namun belum diketahui kegunaannya.
4. Manfaat Menyusui Bagi Bayi
Roesli (2008) menyatakan mengenai keuntungan menyusui meningkat seiring lama menyusui eksklusif hingga enam bulan. Setelah itu, dengan tambahan makanan pendamping ASI pada usia enam bulan keuntungan menyusui meningkat seiring dengan meningkatnya lama pemberian ASI sampai dua tahun atau lebih. Berikut adalah manfaat manyusui bagi bayi adalah :
a). ASI mengandung nutrisi yang optimal, baik kuantitas dan kualitasnya.
b). ASI meningkatkan kesehatan bayi.
c). ASI meningkatkan kecerdasan bayi.
d). ASI meningkatkan jalinan kasih ibu-anak (bonding).
Menurut Suhardjo (1992) keuntungan memberikan ASI kepada bayi adalah sebagai berikut :
a). ASI mengandung antibodi yang dapat melindungi bayi dari serangan penyakit infeksi.
b). ASI merupakan makan bayi yang komplit dan sempurna, mampu mencukupi kebutuhan bayi sampai umur 4-6 bulan.
c). ASI lebih murah daripada susu formula, makanan tambahan yang diperlukan oleh si ibu biayanya lebih kecil dibandingkan dengan biaya bila digunakan susu formula.
d). Ibu yang memberikan air susunya biasanya mempunyai periode tidak subur lebih panjang dibandingkan dengan ibu yang tidak menetiki bayinya.
e). Bayi yang diteteki risiko menderita diare, kolik, alergi dan eksim lebih rendah dibandingkan dengan bayi yang diberi susu botol.
f). Meneteki bayi segera setelah melahirkan akan mempengaruhi kontraksi uterus dan membantu memulihkan kondisi ibu lebih cepat.

DAFTAR PUSTAKA
Roesli, Utami. 2001. Bayi Sehat Berkat ASI Eksklusif. Elex Media Komputindo, Jakarta

Roesli, Utami. 2008. Inisiasi Menyusu Dini Plus ASI Eksklusif. Pustaka Bunda, Jakarta.

Rosita, Syarifah. 2008. ASI untuk Kecerdasan Bayi. Ayyana, Yogyakarta.

Suhardjo. 1992. Pemberian Makanan pada Bayi dan Anak. Kanisius, Yogyakarta.

DAFTAR PUSTAKA
Imran, I. 2000. Modul 2 Perkembangan Seksualitas Remaja . Jakarta : PKBI, IPPF, BKKBN, UNFPA.

Soetjiningsih. 2004. Tumbuh Kembang Remaja Dan Permasalahannya. Jakarta: Sagung Seto.

A. PENGERTIAN KANKER SERVIKS
Kanker serviks adalah terjadinya pertumbuhan sel abnormal yang tidak terkendali sehingga menimbulkan benjolan atau tumor pada serviks. Berawal dari serviks, apabila telah memasuki tahap lanjut, kanker ini bisa menyebar ke organ-organ lain di seluruh tubuh (Mansjoer dkk, 2008). Kanker serviks dapat disebabkan oleh infeksiHuman Papilloma Virus (HPV). HPV sangat mudah menular dan dapat menginfeksi siapa saja yang sudah aktif secara seksual, baik pria atau wanita. Tujuh puluh persen penularan HPV terjadi melalui hubungan seksual sehingga kanker serviks dapat dikategorikan kedalam penyakit menular seksual. Golongan HPV yang menyebabkan kanker serviks disebut sebagai HPV onkogenik yang berperan dalam 99,7% kanker serviks. HPV tipe 16 dan 18 merupakan golongan high risk penyebab utama pada 70% kasus kanker serviks di dunia (Smeltzer, 2002).
B. ETIOLOGI
1. Kontrasepsi dengan hormonal (Hormonal Contraception (HC)), gaya hidup, kepatuhan penggunaan alat kontrasepsi.
HC dapat menunjang terjadinya risiko kanker serviks, namun tidak sepenuhnya kanker serviks terjadi karena penggunaan HC. Penggunaan HC dalam jangka waktu yang panjang, ketidakpatuhan penggunaan kontrasepsi, gaya hidup (berganti-ganti pasangan dalam hubungan seks, virus herpes tipe 2 dapat ditularkan melalui hubungan kelamin dan konsumsi makanan yang mengandung bahan pengawet) juga berpengaruh terhadap terjadinya kanker serviks, oleh karena itu disarankan pengguna HC melakukan skrining rutin dengan pap smear. (Mc Farlane et all, 2008)
2. Genetik
Genetik merupakan faktor predisposisi terjadinya kanker. Anggota keluarga yang pernah menderita kanker servik atau jenis kanker yang lain akan lebih berisiko untuk terjadi kanker pada anggota keluarga yang lain. (Bancroft, 2010)
3. Hubungan seksual dengan pria yang belum disirkumsisi
Penis pria yang belum sirkumsisi berisiko terhadap infeksi HPV. Hubungan seksual dengan pria yang telah disirkumsisi dapat menurunkan risiko kanker serviks pasangannya. (Auvert et all, 2009)
4. Senggama di usia kurang dari 17 tahun
Uterus perempuan diusia kurang dari 20 tahun belum sempurna sehingga sperma yang mengenai leher rahim pada usia kurang dari 20 tahun mempunyai pengaruh untuk terjadi kanker servik.
5. Peradangan serviks karena kuman dan personal hygiene yang tidak baik.
Human Papiloma Virus (HPV) ditularkan melalui aktivitas seksual dengan individu yang terinfeksi. Kondom tidak memberikan perlindungan, virus dapat ditularkan melalui kulit sehingga tetap dimungkinkan adanya kontak dengan virus. (Warren. 2010)

C. TANDA DAN GEJALA KANKER SERVIKS
Gejala seseorang terinfeksi HPV bisa diamati meski tidak selalu menjadi petunjuk infeksi HPV. Keputihan atau mengeluarkan sedikit darah setelah melakukan hubungan intim adalah sedikit tanda gejala dari kanker serviks. Cairan kekuningan yang berbau di area genital juga bisa menjadi petunjuk infeksi HPV. Virus ini dapat menular dari seorang penderita kepada orang lain dan menginfeksi orang tersebut. Penularannya dapat melalui kontak langsung karena hubungan seks (Hoffman and Denis, 2002).
Gejala yang signifikan pada kanker serviks adalah perdarahan pascacoitus atau bercak antara menstruasi. Perdarahan tidak selalu muncul diawal sehingga seringkali kanker sudah bermetastasis ketika didiagnosa. Bersamaan dengan tumbuhnya tumor gejala yang muncul adalah nyeri punggung bagian bawah atau nyeri tungkai akibat penekanan syaraf lumbosakralis, frekuensi berkemih yang sering dan mendesak, hematuria dan perdarahan rectum. (Sylvia, 2005)

D. PATOFISIOLOGI
Faktor penyebab radang pada serviks adalah infeksi HPV, hubungan seksual terlalu dini, jumlah kelahiran yang banyak.Perkembangan kanker serviks dimulai dari adanya lesi prakanker yang disebut servikal intraepitelial neoplasia (Cervical Intraepithelial Neoplasia = CIN). CIN terbagi menjadi 3 tingkatan, CIN 1 menandakan adanya replikasi HPV yang aktif dan jarang menjadi kanker, sebagian besar dapat sembuh spontan. CIN 2 dan 3 merupakan prekursor kanker yang potensial. (Syamsudin, 2001)
CIN dapat berkembang menjadi kanker serviks invasif. Ini dimulai dari stadium mikroinvasif yang biasanya asimtomatis, tidak terlihat pada pemeriksaan dengan spekulum dan harus didiagnosis secara histologis menggunakan sampel jaringan hasil konisasi. Kanker mikroinvasif kemudian menjadi kanker invasif yang lebih besar dan dapat menyebar ke vagina, dinding pelvis, kandung kemih, rektum, dan metastasis ke organ jauh. (Narayan, 2005)
Stadium kanker servik menurut International Federation of Gynecology and Oncology (FIGO)

E. MANIFESTASI KLINIK
Kebanyakan sering asimptomatik. Saat terdapat rabas atau perdarahan yang tak teratur:
1. Rabas meningkat jumlahnya dan menjadi cair. Rabas ini berwarna gelap dan berbau busuk karena nekrosis dan infeksi dari massa tumor.
2. Perdarahan terjadi pada interval yang tak teratur antara periode atau setelah menopause; cukup besar dibandingkan hanya bercak yang terdapat pada pakaian dalam, dan biasanya terlihat setelah trauma ringan (hubungan seksual, douching, atau defekasi).
3. Dengan berjalannya penyakit, perdarahan mungkin persisten dan meningkat.
4. Sejalan dengan berkembangnya kanker, jaringan disebelah luar serviks terserang, termasuk kelenjar limfe anterior ke sakrum. Saraf yang terkena mengakibatkan nyeri yang sangat pada punggung dan tungkai.
5. Tahap akhir: kurus ekstrem dan anemia, sering dengan demam akibat infeksi sekunder dan abses pada massa yang mengalami ulserasi, dan pembentukan fistula. (Baughman&Hackley, 2000)

F. KOMPLIKASI
1. Komplikasi yang terjadi karena radiasi
Waktu fase akut terapi radiasi pelvik, jaringan-jaringan sekitarnya juga terlibat seperti intestines, kandung kemih, perineum dan kulit. Efek samping gastrointestinal secara akut termasuk diare, kejang abdominal, rasa tidak enak pada rektal dan perdarahan pada GI. Diare biasanya dikontrol oleh loperamide atau atropin sulfate. Sistouretritis bisa terjadi dan menyebabkan disuria, nokturia dan frekuensi. Antispasmodik bisa mengurangi gejala ini. Pemeriksaan urin harus dilakukan untuk mencegah infeksi saluran kemih. Bila infeksi saluran kemih didiagnosa, terapi harus dilakukan segera. Kebersihan kulit harus dijaga dan kulit harus diberi salep dengan pelembap bila terjadi eritema dan desquamasi. Squele jangka panjang (1 – 4 tahun setelah terapi) seperti : stenosis pada rektal dan vaginal, obstruksi usus kecil, malabsorpsi dan sistitis kronis.
2. Komplikasi akibat tindakan bedah
Komplikasi yang paling sering akibat bedah histerektomi secara radikal adalah disfungsi urin akibat denervasi partial otot detrusor. Komplikasi yang lain seperti vagina dipendekkan, fistula ureterovaginal, pendarahan, infeksi, obstruksi usus, striktur dan fibrosis intestinal atau kolon rektosigmoid, serta fistula kandung kemih dan rektovaginal. (Galle, 2000)

G. PENATALAKSANAAN
1. Radiasi
Radiasi merupakan perawatan standart pada penderita kanker servik untuk penyakit kanker yang sudah lanjut (stadium 1B keatas ) dan untuk wanita yang tidak cocok dengan pembedahan. Secara umum radioterapi akan memberikan efek secara fisik, psikologis dan sosial hidup penderita sehingga hal ini akan menyebabkan penurunan kualitas hidup pasien yang mendapatkan perawatan dengan radiasi. Efek samping utama yang terjadi adalah diare, kelemahan, mual, dan abdominal kram. (Abayomi et all, 2005)
2. Kemoterapi
Tujuan pengobatan menggunakan kemoterapi tergantung jenis kanker dan fase saat diagnosis. Kemoterapi disebut sebagai pengobatan adjuvant ketika kemoterapi digunakan untuk mencegah kanker kambuh. Kemoterapi sebagai pengobatan paliatif ketika kanker sudah menyebar luas dan dalam fase akhir, sehingga dapat memberikan kualitas hidup yang baik. (Galle, 2000)
Kemoterapi bekerja saat sel aktif membelah, namun kerugian dari kemoterapi adalah tidak dapat membedakan sel kanker dan sel sehat yang aktif membelah seperti folikel rambut, sel disaluran pencernaan dan sel batang sumsum tulang. Pengaruh yang terjadi dari kerja kemoterapi pada sel yang sehat dan aktif membelah menyebabkan efek samping yang umum terlihat adalah kerontokan rambut, kerusakan mukosa gastrointestinal dan mielosupresi. Sel normal dapat pulih kembali dari trauma yang disebabkan oleh kemoterapi, jadi efek samping ini biasanya terjadi dalam waktu singkat. (Galle, 2000)
3. Pembedahan
Tahap awal dari kanker, biasanya Total Abdominal Hysterectomy (TAH) sering kali digunakan untuk mengendalikan perluasan, namun jika kanker sudah metastasis maka operasi, radiasi akan dikombinasikan. Kebanyakan ahli bedah dalam memberikan histerektomi dilakukan pada tumor atau kanker yang kecil seringkali <4cm. (Leaver,

2010)

DAFTAR PUSTAKA

Abayomi et all, 2005. A study to investigate women’s experiences of radiation enteritis following radiotherapy for cervical cancer. Journal of Hum Nutr Dietet, 18, pp. 353–363

Auvert B et all. 2009. Effect of male circumcision on the prevalence of high-risk human papillomavirus in young men: results of a randomized controlled trial conducted in Orange Farm, South Africa. Journal of infection disease. 1;199(1):14-9.

Bancroft E. K. 2010. Genetic testing for cancer predisposition and implications for nursing practice: narrative review. Jornal Of Advance Nursing 66:4, 710–737.
Galle, Danielle. Charette, Jane.2000. Rencana Asuhan Keperawatan Onkologi. EGC: Jakarta
Hoffman, M.D. dan Denis Cannavagh. 2002. Cervical Cancer: screening and Prevention Of Invasive Disease. Journal of Gynecologi Oncologi. Vol.2 No.6
Leaver. D. 2010. HPV and Servical Cancer. Continuing Edication Vol. 19, No. 1
Mansjoer, Arif dkk. 2008. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Farlane et all. 2008. Cervical dysplasia and cancer and the use of hormonal contraceptives in Jamaican women. Journal of women health 8:1
Smeltzer. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta
Syamsudin, S. 2001. Kanker Serviks. FK UI: Jakarta
Warren K. 2010. HPV knowledge among female college students and the short term effectiveness of HPV education. Journal of Academic Physician Assistants, January 1, 2010, Vol. 7, Issue 2.

Vektor berasal dari bahasa Latin yaitu Vehere yang berarti sebagai pembawa (agent). Pengertian vektor yang sebenarnya ialah golongan Arthropoda atau binatang yang tidak bertulang belakang lainnya (Avertebrata) yang dapat memindahkan penyakit dari satu sumber (reservoir) ke pejamu potensial. Dalam hal ini vektor mungkin hanya membawa unsur penyebab secara mekanik dengan cara menempatkan mikroorganisme penyebab pada kaki atau bagian badan lainnya, sehingga unsur penyebab tidak mengalami perubahan selama berada pada vektor (vektor mekanik). Namun, yang sangat penting adalah keadaan dimana vektor membawa unsur penyebab biologis, yang mengalami perubahan atau berkembang biak dalam tubuh vektor sebelum dipindahkan ke pejamu yang potensial (Noor, 2006).
Vektor dapat menyebabkan dua macam kerugian, baik itu dilihat dari masalah kesehatan yang ditimbulkan maupun hal-hal yang dapat merugikan bagi manusia. Vektor tikus, nyamuk, lalat dan kecoa juga dapat menimbulkan kerugian bagi manusia. Kerugian yang dapat ditimbulkan, misalnya tikus dapat merusak tanaman padi petani, kutu beras dapat mengurangi kualitas dari beras dan lain sebagainya. Jenis penyakit yang dapat ditularkan oleh vektor nyamuk, lalat, tikus dan kutu antara lain (Depkes RI, 1995):
1. Nyamuk Anopheles sebagai vektor malaria.
2. Nyamuk Aedes sebagai vektor penyakit demam berdarah.
3. Lalat Tse-tse sebagai vektor penyakit tidur.
4. Lalat kuda sebagai vektor penyakit Anthrax.
5. Pinjal tikus sebagai vektor penyakit pes.
6. Kutu kepala sebagai vektor penyakit demam bolak-balik dan Typhus exantyematicus.

DAFTAR PUSTAKA
Depkes, RI. 1995. Malaria. Direktorat Jenderal Pencegahan dan pemberantasan Penyakit Menular dan Lingkungan Pemukiman, Jakarta.
Noor,N.N. 2006. Pengantar Epidemiologi Penyakit Menular. Rineka Cipta, Jakarta.

A. Definisi
Kanker payudara adalah tumor ganas yang menyerang jaringan payudara. Jaringan payudara tersebut terdiri dari kelenjar susu, saluran kelenjar, dan jaringan penunjang payudara. Kanker payudara menyebabkan sel dan jaringan payudara berubah bentuk menjadi abnormal dan bertambah banyak secara tidak terkendali (Mardiana, 2007).
Kanker payudara adalah sekelompok sel tidak normal pada payudara yang terus tumbuh berupa ganda. Pada akhirnya sel-sel ini menjadi bentuk bejolan di payudara. Jika benjolan kanker itu tidak dibuang atau terkontrol, sel-sel kanker bisa menyebar (metastase) pada bagian-bagian tubuh lain. Metastase bisa terjadi pada kelenjar getah bening (limfe) ketiak ataupun di atas tulang belikat. Selain itu sel-sel kanker bisa bersarang di tulang, paru-paru, hati, kulit, dan bawah kulit (Tapan, 2005).

B. Etiologi
Etiologi dari kanker payudara belum diketahui secara spesifik, namun ada faktor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya kanker payudara, yaitu:
1. Riwayat pribadi tentang kanker payudara
2. Anak perempuan dan saudara perempuan dari wanita dengan kanker payudara
3. Menarke dini (kurang dari 12 tahun)
4. Nulipara dan usia maternal lanjut saat kelahiran anak pertama (>30 tahun)
5. Menopouse pada usia lanjut
6. Riwayat penyakit payudara jinak
7. Obesitas setelah menopouse
8. Kontrasepsi oral
9. Terapi penggantian hormon estrogen atau progesteron
10. Gaya hidup
11. Status sosial ekonomi tinggi (Smeltzer 2000; Swart 2011)

C. Manifestasi klinis
1. Gejala klinisnya insidensius, umumnya lesi dan tidak ada yeri tekan, terikat, dan keras dengan perbatasan tak teratur, mayoritas terjadi pada kuadran luar atas, lebih sering pada payudara kiri.
2. Nyeri biasanya terjadi pada tahap akhir, sebagian wanita tidak menunjukan gejala-gejala dan tidak mempunyai benjolan yang dapat terapa namun hasil mammogram abnormal
3. dimpling atau peau d’orange yaitu kondisi yang disebabkan oleh obstruksi sirkulasi limfatik dalam lapisan dermal,
4. asimetris dan peninggian payudara yang terkena, retraksi puting susu, payudara sedikit terikat pada dinding dada, ulserasi, dan metastasis (Smeltzer, 2000).

D. Tahapan Kanker Payudara
Tahap-tahap pada kanker payudara adalah :
– Tahap I terdiri atas tumor yang kurang dari 2 cm, tidak mengenai nodus limfe, dan tidak terdeteksi adanya metastasis
– Tahap II terdiri atas tumor yang lebih besar dari 2 cm tetapi kurang dari 5 cm, dengan nodus limfe tidak terfiksasi negatif atau positif, dan tidak terdeteksi adanya metastasis
– Tahap III terdiri atas tumor yang lebih besar dari 5 cm dengan nodus limfe terfiksasi positif dalam area klavikular, dan tanpa bukti adanya metastasis
– Tahap IV terdiri atas tumor dan dalam berbagai ukuran dengan nodus limfe normal atau ksnkerosa, dan adanya metastasis jauh (Smeltzer, 2002).
Tahapan kanker payudara (Smeltzer 2002; Lowdermilk et al 2000)

E. Tipe Kanker payudara
1. Karsinoma duktal menginfiltrasi, adalah tipe histologis yang paling umum, merupakan 75% dari semua jenis kanker payudara. Kanker ini sangat jelas karena keras saat dipalpasi. Biasanya bermetastasis ke nodus aksila, prognosisnya lebih buruk dari pada kanker jenis lainnya.
2. Karsinoma lobular menginfiltrasi, jarang terjadi, 5% sampai 10% kanker payudara. Tipe ini umumnya multisentris, dengan demikian dapat terjadi beberapa penebalan beberapa area pada sala satu atau kedua payudara.
3. Karsinoma medular, menempati sekitar 6% dari kanker payudara dan tumbuh dalam kapsul di dalam duktus.
4. Kanker musinus menempati 3% dari kanker payudara. Penghasil lendir, juga tumbuh dengan lambat sehingga kanker ini mempunyai prognosis yang lebih baik.
5. Kanker duktal-tubular jarang terjadi, sekitar 2% dari kanker payudara.
6. Karsinoma inflamatori menimbulkan gejala nyeri tekan dan sangat nyeri, payudara akan keras dan membesar, kuit diatas tumor merah dan agak hitam, sering terjadi edema dan retraksi puting susu.
7. Karsinoma payudara in situ (Smeltzer, 2002)

F. Patofisiologi
Kanker payudara adalah penyakit yang terjadi jika terjadi kerusakan genetik pada DNA dari sel epitel payudara. Ada banyak jenis dari kanker payudara. Perubahan genetik ditemukan pada sel epitel, menjalar ke duktus atau jaringan lobular. Tingkat dari pertumbuhan kanker tergantung pada efek dari estrogen dan progesteron. Kanker dapat berupa invasif (infiltrasi) maupun noninvasif (in situ). Kanker payudara invasif atau infiltrasi dapat berkembang ke dinding duktus dan jaringan sekitar, sejauh ini kanker yang banyak terjadi adalah invasif duktus karsinoma. Duktus karsinoma berasal dari duktus lactiferous dan bentuknya seperti tentakel yang menyerang struktur payudara di sekitarnya. Tumornya biasanya unilateral, tidak bisa digambarkan, padat, non mobile, dan nontender. Lobular karsinoma berasal dari lobus payudara. Biasanya bilateral dan tidak teraba. Nipple karsinoma (paget’s disease) berasal dari puting. Biasanya terjadi dengan invasif duktal karsinoma. Perdarahan, berdarah, dan terjadi pengerasan puting (Lowdermilk et al 2000).
Kanker payudara dapat menyerang jaringan sekitar sehingga mempunyai tentakel. Pola pertumbuhan invasif dapat menghasilkan tumor irregular yang bisa terapa saat palpasi. Pada saat tumor berkembang, terjadi fibrosis di sekitarnya dan memendekkan Cooper’s ligamen. Saat Cooper’s ligamen memendek, mengakibatkan terjadinya peau d’orange (kulit berwarna orange) perubahan kulit dan edema berhubungan dengan kanker payudara. Jika kanker payudara menyerang duktus limpatik, tumor dapat berkembang di nodus limpa, biasanya menyerang nodus limpa axila. Tumor bisa merusak lapisan kulit, menyebabkan ulserasi. Metastasis diakibatkan oleh kanker payudara yang menempati darah dan sistem lympa, menyebabkan perkembangan tumor di tulang, paru-paru, otak, dan hati (Lowdermilk et al 2000, Swart 2011)

G. Pemeriksaan penunjang
Deteksi awal dilakukan untuk mencegah perkembangan kanker payudara. Tumor payudara yang lebih kecilk lebih mudah diobati bila terdeteksi dan prognosisnya lebih baik. Pemeriksaan untk mendetaksi kanker payudara antara lain: (Breast Health UK 2010, Swart 2011).
a. Pemeriksaan payudara sendiri
Pemeriksaan payudara sendiri dan pemeriksaan payudara klinis adalah prosedur murah dan tidak invasif untuk pemeriksaan payudara. Apabila ditemukan indikasi yang abnormal, yaitu benjolan atau penebalan pada jaringan payudara, sakit pada salah satu payudara atau pada ketiak. Satu payudara menjadi lebih besar atau lebih rendah, puting tertarik ke dalam atau berubah posisi, perubahan kulit (mengkerut), bengkak di bawah ketiak ayau tulang selangka, ruam pada atau sekitar kulit. Jika ada tanda-tanda tersebut harus dilakukan tiga pengkajian, yaitu pemeriksaan klinis payudara, mammografi atau ultrasonografi, dan biopsi
b. Mammografi
Mamografi menggunakan sinar x dosis rendah untuk membuat gambaran rinci dari payudara. Mammografi bisa mendeteksi kanker payudara pada tahap awal, bisa menunjukkan lesi yang tidak bisa dideteksi dengan pemeriksaan payudara klinis. Ada 2 dua jenis pemeriksaan mamografi, skrining dan diagnostik. Skrining payudara dilakukan pada wanita tanpa gejala misalnya ketika ada benjolan pada payudara atau putting discharge ditemukan ada pemeriksaan payudara sendiri atau kelainan yang ditemukan selama skrining mamografi. Wanita dengan implan payudara atau riwayat penyakit kanker payudara menggunakan diagnostik mamografi.
c. Ultrasonografi
Ultrasonografi dari lesi mencurigakan terdeteksi pada mamografi atau pemeriksaan fisik. Ultrasonografi digunakan terutama sebagai metode relatif murah dan efektif untuk membedakan massa kistik payudara, yang tidak memerlukan sampling, dari massa payudara padat yang biasanya diperiksa dengan biopsi, dalam banyak kasus, hasil dari biopsi adalah tumor jinak. Namun, sekarang mapan yang ultrasonografi juga memberikan informasi berharga tentang sifat dan tingkat massa padat dan lesi payudara lainnya.
d. MRI
MRI digunakan untuk beberapa kasus, yaitu : kasus kanker payudara dengan hasil mammografi negatif, untuk mengetahui ukuran tumor dalam kanker lobular invasif, untuk memantau respon kanker payudara terhadap terapi preoreratif, ada kejanggalan antara penilaian pengkajian awal terhadap gumpalan di payudara.
e. Infra merah digital
f. Positron Emision Tomography Scanning
PET scanning digunakan untuk mengidentifikasi metastasis kelenjar getah bening nonaxilary untuk kanker payudara stadium lanjut dan kanker payudara inflamatory sebelum memulai terapi non adjuvant.
g. Tes Genetik
Penyebab utama dari pewarisan kanker payudara adalah mutasi dari gen BRCA1 atau BRCA2, yang merupakan faktor resiko dari pengembangan penyakit lain. Akan tetapi gen ini sangat jarang ditemukan pada populasi wanita dengan kanker payudara. Tes ini sudah dilakukan di Amerika Serikat.

H. Penatalaksanaan
Pengobatan untuk kanker payudara tergantung pada tipe, ukuran, dan lokasi tumor, dan derajat (Doenges, 2000). Pengobatan untuk kanker payudara yaitu : (Bobak 2005, Smetzer 2002, Wiknjosastro et al 2007)
1. Pembedahan
Tujuan utama terapi lokal adalah untuk menyingkirkan adanya kanker lokal. Prosedur yang paling sering digunakan untuk penatalaksanaan kanker payudara lokal badalah mansektomi dengan atau tanpa rekonstruksi dan bedah penyelamatan kanker payudara yang dikombinasikan dengan terapi radiasi.
Tabel tindakan bedah pada kanker payudara

Sebelum pembedahan, dokter merencanakan insisi yang akan dibuat dan menghindari jaringan parut yang akan tampak dab restruiktif. Sasaran pengobatan adalah untuk mempertahankan atau memulihkan fungsi normal tangan, lengan, soket bahu pada tempat sakit setelah pembedahan.
2. Rekonstruksi Payudara
3. Radiasi
Radiasi dianjurkan untuk wanita yang mengalami kanker stadium I dan II. Terapi penyinaran radiasi biasanya dilakukan setelah insisi massa tumor untik mengurangi kecenderungan kambuh dan untuk menyingkirkan kanker residual.
4. Terapi hormonal
5. Transplantasi sumsum tulang
Kemoterapi dan radiasi menyebabkan toksisitas terhadap sumsum tulang, sehngga saat ini banyak dikembangkan transplantasi susmsum tulang. Prosedurnya mencakup pengangkatan susmsum tulang dari pasien dan memberikan kemoterapi dosis tinggi. Susmsum tulang pasien, yang dipisahkan dari efek kemoterapi kemudian diinfuskan kembali secara intravena.
6. Kemoterapi
Kemoterapi diberikan untuk menyingkirkan penyebaran penyakit mikrometastik. Kemoterapi digunakan setelah mansektomi. Pada beberapa kasus, kemoterapi diberikan dalam beberapa siklus, dan siklus kemoterapi final diberikan setelah radiasi. Kemoterapi tidak hanya diberikan sebagai single drugs regiment tetapi multiple drug regiment. Program kemoterapi untuk kanker payudara menggabungkan beberapa preparat untuk meningkatkan penghancuran sel tumor dan untuk meminimalkan resistensi medikal. Preparan kemoterapi yang sering digunakan adalah cytoxan (C), methotrexate (M), flourouracil (F), dan adryamicyn (A),
Efek samping fisik kemoterapi yang umum adalah mual, muntah, perubahan rasa kecap, alopesia (rambut rontok), mukositis, dermatitis, keletihan, penambahan berat badan, dan depresi sumsum tulang.
7. Adjuvant Therapy

DAFTAR PUSTAKA
Bobak., Lowdwrmilk., Jensen., dan Wijayarini M., 2005. Buku Ajar keperawatan Maternitas Edisi 4. Jakarta : Penerbit Buku kedokteran EGC.
BreastHealth UK. 2010. Breast Cancer : Advances in Risk Assessment. Practice Nursing 2010, vol 21, No 10.
Lowdermilk, D. L., Shanon E. P., Irene M. B. 2000. Maternity and women’s Healtyh Care Seventh Edition. St. Louis, Missouri : Mosby, Inc.
Mardiana, Lina. 2007. Kanker pada Wanita, Pencegahan dan Pengobatan dengan Tanaman Obat. Jakarta : Peneber Swadaya.
Swart, R., 2011. Breast Cancer Risk Factors. Medscape Reference.
Tapan, 2005, Kanker, Anti Oksidan dan Terapi Komplementer, Elex Media Komputindo, Jakarta.
Wiknjosastro, N., Saifuddin, A. B., Rachimhadhi, T., 2007. Ilmu kandungan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

A. Pengertian Mioma Uteri
• Mioma uteri adalah neoplasma yang berasal dari otot uterus dan jaringan ikat yang menumpangnya sehingga dapat disebut juga leiomioma, fibromioma, atau fibroid (Wiknjosastro, 2005).
• Leiomyoma atau mioma uteri adalah tumor jinak uterus yang berbatas tegas, disebut juga fobroid, mioma, fibroma, dan fibromioma (Pierce, 2005).
• Mioma uteri merupakan tumor jinak otot rahim, disertai jaringan ikatnya, sehingga dapat dalam bentuk padat karena jaringan ikatnya dominan dan lunak serta otot rahimnya dominan ( Manuaba, 2007).
• Mioma uteri adalah neoplasma jinak yang berasal dari otot uterus dan jaringan ikat sehingga dalam kepustakaan disebut juga leiomioma, fibromioma, atau fibroit (Mansjoer, 2002).
• Mioma uteri adalah suatu tumor jinak uterus yang berbatas tegas, memiliki kapsul, terbentuk dari otot polos dan elemen jaringan penyambung fibrosa (Taber, 1994).
• Mioma uteri adalah tumor jinak otot polos uterus yang dilipat oleh pseudo kapsul, yang berasal dari sel otot polos yang imatur. Dengan nama lain leiomioma, fibroid dan fibromioma (Thomas, 1992).
• Menurut Saifuddin (1999), mioma uteri adalah neoplasma yang berasal dari otot uterus dan jaringan ikat yang menumpangnya sehingga dapat disebut juga leiomioma, fibromioma, atau fibroid. Pertumbuhan mioma dapat mencapai berat lebih dari 5 kg. Jarang sekali mioma ditemukan pada wanita berumur 20 tahun, paling banyak berumur 35-45tahun (25%). Pertumbuhan mioma diperkirakan memerlukan waktu 3 tahun agar dapat mencapai ukuran sebesar tinja, akan tetapi beberapa kasus ternyata tumbuh cepat. Mioma uteri lebih sering didapati pada wanita nulipara atau yang kurang subur.

B. Etiologi
Menurut Manuaba (2007), faktor-faktor penyebab mioma uteri belum diketahui, namun ada 2 teori yang menjelaskan faktor penyebab mioma uteri, yaitu:
1. Teori Stimulasi
Berpendapat bahwa estrogen sebagai faktor etiologi dengan alasan :
a. Mioma uteri sering kali tumbuh lebih cepat pada masa hamil
b. Neoplasma ini tidak pernah ditemukan sebelum monarche
c. Mioma uteri biasanya mengalami atrofi sesudah menopause
d. Hiperplasia endometrium sering ditemukan bersama dengan mioma uteri
2. Teori Cellnest atau Genitoblas
Terjadinya mioma uteri tergantung pada sel-sel otot imatur yang terdapat pada cell nest yang selanjutnya dapat dirangsang terus menerus oleh estrogen.
Selain teori tersebut, menurut Muzakir (2008) faktor risiko yang menyebabkan mioma uteri adalah:
1. Usia penderita
Mioma uteri ditemukan sekitar 20% pada wanita usia reproduksi dan sekitar 40%-50% pada wanita usia di atas 40 tahun. Mioma uteri jarang ditemukan sebelum menarke (sebelum mendapatkan haid). Sedangkan pada wanita menopause mioma uteri ditemukan sebesar 10%.
2. Hormon endogen (Endogenous Hormonal)
Mioma uteri sangat sedikit ditemukan pada spesimen yang diambil dari hasil histerektomi wanita yang telah menopause, diterangkan bahwa hormon esterogen endogen pada wanita-wanita menopause pada level yang rendah/sedikit (Parker, 2007). Otubu et al menemukan bahwa konsentrasi estrogen pada jaringan mioma uteri lebih tinggi dibandingkan jaringan miometrium normal terutama pada fase proliferasi dari siklus menstruasi (Djuwantono, 2004).
3. Riwayat Keluarga
Wanita dengan garis keturunan tingkat pertama dengan penderita mioma uteri mempunyai 2,5 kali kemungkinan untuk menderita mioma dibandingkan dengan wanita tanpa garis keturunan penderita mioma uteri. Penderita mioma yang mempunyai riwayat keluarga penderita mioma mempunyai 2 (dua) kali lipat kekuatan ekspresi dari VEGF-α (a myoma-related growth factor) dibandingkan dengan penderita mioma yang tidak mempunyai riwayat keluarga penderita mioma uteri (Parker, 2007).
4. Indeks Massa Tubuh (IMT)
Obesitas juga berperan dalam terjadinya mioma uteri. Hal ini mungkin berhubungan dengan konversi hormon androgen menjadi esterogen oleh enzim aromatease di jaringan lemak (Djuwantono, 2004). Hasilnya terjadi peningkatan jumlah esterogen tubuh yang mampu meningkatkan pprevalensi mioma uteri (Parker, 2007).
5. Makanan
Beberapa penelitian menerangkan hubungan antara makanan dengan prevalensi atau pertumbuhan mioma uteri. Dilaporkan bahwa daging sapi, daging setengah matang (red meat), dan daging babi menigkatkan insiden mioma uteri, namun sayuran hijau menurunkan insiden mioma uteri. Tidak diketahui dengan pasti apakah vitamin, serat atau phytoestrogen berhubungan dengan mioma uteri (Parker, 2007).
6. Kehamilan
Kehamilan dapat mempengaruhi mioma uteri karena tingginya kadar esterogen dalam kehamilan dan bertambahnya vaskularisasi ke uterus kemungkinan dapat mempercepat terjadinya pembesaran mioma uteri (Manuaba, 2007).
7. Paritas
Mioma uteri lebih banyak terjadi pada wanita dengan multipara dibandingkan dengan wanita yang mempunyai riwayat frekuensi melahirkan 1 (satu) atau 2 (dua) kali.
8. Kebiasaan merokok
Merokok dapat mengurangi insiden mioma uteri. Diterangkan dengan penurunan bioaviabilitas esterogen dan penurunan konversi androgen menjadi estrogen dengan penghambatan enzim aromatase oleh nikotin (Parker, 2007).

C. Manifestasi Klinis
Faktor-faktor yang menimbulkan gejala klinis ada 3, yaitu :
1. Besarnya mioma uteri,
2. Lokalisasi mioma uteri,
3. Perubahan pada mioma uteri.
Gejala-gejala yang timbul tergantung dari lokasi mioma uteri (cervikal, intramural, submucous), digolongkan sebagai berikut :
1. Perdarahan abnormal
Perdarahan abnormal yaitu menoragia, menometroragia dan metroragia. Perdarahan sering bersifat hipermenore dan mekanisme perdarahan tidak diketahui benar. Faktor-faktor yang mempengaruhinya yaitu telah meluasnya permukaan endometrium dan gangguan dalam kontraktibilitas miometrium (Manuaba, 1998).
2. Rasa nyeri pada pinggang dan perut bagian bawah, dapat terjadi jika :
a. Mioma menyempitkan kanalis servikalis
b. Mioma submukosum sedang dikeluarkan dari rongga rahim
c. Adanya penyakit adneks, seperti adneksitis, salpingitis, ooforitis
d. Terjadi degenerasi merah
3. Tanda-tanda penekanan/pendesakan
Terdapat tanda-tanda penekanan tergantung dari besar dan lokasi mioma uteri. Tekanan bisa terjadi pada traktus urinarius, pada usus, dan pada pembuluh-pembuluh darah. Akibat tekanan terhadap kandung kencing ialah distorsi dengan gangguan miksi dan terhadap uretes bisa menyebabkan hidro uretre.
4. Infertilitas
Infertilitas bisa terajadi jika mioma intramural menutup atau menekan pors interstisialis tubae.
5. Abortus
Abortus menyebabkan terjadinya gangguan tumbuh kembang janin dalam rahim melalui plasenta.
6. Gejala sekunder
Gejala sekunder yang muncul ialah anemia karena perdarahan, uremia, desakan ureter sehingga menimbulkan gangguan fungsi ginjal.

D. Patofisiologi
Mioma memiliki reseptor estrogen yang lebih banyak disbanding miometrium normal. Teori cell nest atau teori genitoblat membuktikan dengan pemberian estrogen ternyata menimbulkan tumor fibromatosa yang berasal dari sel imatur. Mioma uteri terdiri dari otot polos dan jaringan yang tersusun seperti konde diliputi pseudokapsul. Mioma uteri lebih sering ditemukan pada nulipara, faktor keturunan juga berperan. Perubahan sekunder pada mioma uteri sebagian besar bersifaf degeneratif karena berkurangnya aliran darah ke mioma uteri. Menurut letaknya, mioma terdiri dari mioma submukosum, intramular dan subserosum (Manuaba, 2007).

E. Komplikasi
Manuaba (2007) berpendapat bahwa mioma uteri dapat berdampak pada kehamilan dan persalinan, yaitu:
1. Mengurangi kemungkinan wanita menjadi hamil, terutama pada mioma uteri submukosum.
2. Kemungkinan abortus bertambah.
3. Kelainan letak janin dalam rahim, terutama pada mioma yang besar dan letak subserus.
4. Menghalang-halangi lahirnya bayi, terutama pada mioma yang letaknya di serviks.
5. Inersia uteri dan atonia uteri, terutama pada mioma yang letaknya di dalam dinding rahim atau apabila terdapat banyak mioma.
6. Mempersulit lepasnya plasenta, terutama pada mioma yang submukus dan intramural.
Menurut manuaba (2007), kehamilan dan persalinan juga dapat berdampak pada mioma uteri, yaitu:
1. Tumor bertumbuh lebih cepat dalam kehamilan akibat hipertrofi dan edema, terutama dalam bulan-bulan pertama, mungkin kaena pengaruh hormonal. Setelah kehamilan 4 bulan tumor tidak bertambah besar lagi.
2. Tumor menjadi lebih lunak dalam kehamilan, dapat berubah bentuk, dan mudah terjadi gangguan sirkulasi di dalamnya, sehingga terjadi perdarahan dan nekrosis, terutama ditengah-tengah tumor. Tumor tampak merah (degenerasi merah) atau tampak seperti daging (degenerasio karnosa). Perubahan ini menyebabkan rasa nyeri di perut yang disertai gejala-gejala rangsangan peritonium dan gejala-gejala peradangan, walaupun dalam hal ini peradangan bersifat suci hama (sterile). Lebih sering lagi komplikasi ini terjadi dalam masa nifas karena sirkulasi dalam tumor mengurang akibat perubahan-perubahan sirkulasi yang dialami oleh wanita setelah bayi lahir.
3. Mioma uteri subserosum yang bertangkai dapat mengalami putaran tangkai akibat desakan uterus yang makin lama makin membesar. Torsi menyebabkan gangguan sirkulasi yang nekrosis yang menimbulkan gambaran klinik perut mendadak (acute abdomen).

F. Penatalaksanaan
• Penanganan mioma menurut usia, paritas, lokasi dan ukuran tumor
Penanganan mioma uteri tergantung pada usia, paritas, lokasi dan ukuran tumor, dan terbagi atas :
a. Penanganan konservatif, yaitu dengan cara :
1) Observasi dengan pemeriksaan pelvis secara periodik setiap 3-6 bulan,
2) Monitor keadaan Hb,
3) Pemberian zat besi,
4) Penggunaan agonis GnRH, agonis GnRH bekerja dengan menurunkan regulasi gonadotropin yang dihasilkan oleh hipofisis anterior. Akibatnya, fungsi ovarium menghilang dan diciptakan keadaan menopause yang reversibel. Sebanyak 70% mioma mengalami reduksi dari ukuran uterus telah dilaporkan terjadi dengan cara ini, menyatakan kemungkinan manfaatnya pada pasien perimenopausal dengan menahan atau mengembalikan pertumbuhan mioma sampai menopause yang sesungguhnya mengambil alih. Tidak terdapat resiko penggunaan agonis GnRH jangka panjang dan kemungkinan rekurensi mioma setelah terapi dihentikan tetapi, hal ini akan segera didapatkan dari pemeriksaan klinis yang dilakukan.
b. Penanganan operatif
Intervensi operasi atau pembedahan pada penderita mioma uteri adalah:
1) Perdarahan uterus abnormal yang menyebabkan penderita anemia,
2) Nyeri pelvis yang hebat,
3) Ketidakmampuan untuk mengevaluasi adneksa (biasanya karena mioma berukuran kehamilan 12 minggu atau sebesar tinju dewasa),
4) Gangguan buang air kecil (retensi urin),
5) Pertumbuhan mioma setelah menopause,
6) Infertilitas,
7) Meningkatnya pertumbuhan mioma.
Jenis operasi yang dilakukan pada mioma uteri dapat berupa :
1. Miomektomi
Miomektomi adalah pengambilan sarang mioma tanpa pengangkatan rahim/uterus. Miomektomi lebih sering di lakukan pada penderita mioma uteri secara umum. Suatu studi mendukung miomektomi dapat dilakukan pada wanita yang masih ingin bereproduksi tetapi belum ada analisa pasti tentang teori ini tetapi penatalaksanaan ini paling disarankan kepada wanita yang belum memiliki keturunan setelah penyebab lain disingkirkan.
2. Histerektomi
Histerektomi adalah tindakan operatif yang dilakukan untuk mengangkat rahim, baik sebahagian (subtotal) tanpa serviks uteri ataupun seluruhnya (total) berikut serviks uteri. Histerektomi dapat dilakukan bila pasien tidak menginginkan anak lagi, dan pada penderita yang memiliki mioma yang simptomatik atau yang sudah bergejala.
Kriteria menurut American College of Obstetricians Gynecologists (ACOG) dalam Chelmow (2005) untuk histerektomi adalah sebagai berikut :
1) Terdapatnya 1 sampai 3 mioma asimptomatik atau yang dapat teraba dari luar dan dikeluhkan oleh pasien.
2) Perdarahan uterus berlebihan, meliputi perdarahan yang banyak dan bergumpal-gumpal atau berulang-ulang selama lebih dari 8 hari dan anemia akibat kehilangan darah akut atau kronis.
3) Rasa tidak nyaman di pelvis akibat mioma uteri meliputi nyeri hebat dan akut, rasa tertekan punggung bawah atau perut bagian bawah yang kronis dan penekanan pada vesika urinaria mengakibatkan frekuensi miksi yang sering.
• Penatalaksanaan mioma uteri pada wanita hamil
Selama kehamilan, terapi awal yang memadai adalah tirah baring, analgesia dan observasi terhadap mioma. Penatalaksanaan konservatif selalu lebih disukai apabila janin imatur. Namun, pada torsi akut atau perdarahan intra abdomen memerlukan interfensi pembedahan. Seksio sesarea merupakan indikasi untuk kelahiran apabila mioma uteri menimbulkan kelainan letak janin, inersia uteri atau obstruksi mekanik (Taber, 1994).

G. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Mansjoer (2002), pemeriksaan yang dilakukan pada kasus mioma uteri adalah :
1. Pemeriksaan Darah Lengkap : Hb turun, Albumin turun, Lekosit turun/meningkat, Eritrosit turun.
2. USG : terlihat massa pada daerah uterus.
3. Vaginal Toucher : didapatkan perdarahan pervaginam, teraba massa, konsistensi dan ukurannya.
4. Sitologi : menentukan tingkat keganasan dari sel-sel neoplasma tersebut.
5. Rontgen : untuk mengetahui kelainan yang mungkin ada yang dapat menghambat tindakan operasi.
6. ECG : Mendeteksi kelainan yang mungkin terjadi, yang dapat mempengaruhi tindakan operasi.
7. Ultrasonografi
Ultrasonografi transabdominal dan transvaginal bermanfaat dalam menetapkan adanya mioma uteri. Ultrasonografi transvaginal terutama bermanfaat pada uterus yng kecil. Uterus atau massa yang paling besar paling baik diobservasi melalui ultrasonografi transabdominal. Mioma uteri secara khas menghasilkan gambaran ultrasonografi yang mendemonstrasikan irregularitas kontur maupun pembesaran uterus. Adanya kalsifikasi ditandai oleh fokus-fokus hiperekoik dengan bayangan akustik. Degenerasi kistik ditandai adanya daerah yang hipoekoik.
8. Histeroskopi
Dengan pemeriksaan ini dapat dilihat adanya mioma uteri submukosa, jika tumornya kecil serta bertangkai. Tumor tersebut sekaligus dapat diangkat.
9. MRI (Magnetic Resonance Imaging)
MRI sangat akurat dalam menggambarkan jumlah,ukuran dan lokasi mioma, tetapi jarang diperlukan. Pada MRI, mioma tampak sebagai massa gelap terbatas tegas dan dapat dibedakan dari miometrium yang normal. MRI dapat mendeteksi lesi sekecil 3 mm yang dapat dilokalisasi dengan jelas, termasuk mioma submukosa. MRI dapat menjadi alternatif ultrasonografi pada kasus -kasus yang tidak dapat disimpulkan.

DAFTAR PUSTAKA
Chelmow. D., 2005. Gynecologic Myomectom.
http://www.emedicine.com/med/topic3319.html. di akses 8 April 2011.
Djuwantono, T., 2004. “Terapi GnRH Agonis Sebelum Histerektomi atau Miomektomi. Farmacia”. Riau: Digillib FK Riau.
Mansjoer, Arif, dkk., 2002. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius.
Manuaba, I. B., 2007. Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan, dan Keluarga Berencana Untuk Pendidikan Bidan. Jakarta: EGC.
Muzakir, 2008. “Profil Penderita Mioma Uteri di RSUD Arifin Achmad Riau”. Riau: FK riau Belibis A-17.
Parker, W. H., 2007. ”Etiology, Symptomatology and Diagnosis of Uterine Myomas”. Volume 87. Department of Obstetrics and gynecology UCLA School of Medicine. California : American Society for Reproductive Medicine.
Pierce, S. A., 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:
EGC.
Ran Ok L, Gyung Il P, Jong Chul K, et-al. Clinico Statistical Observation of Uterine. Korean Medical Database. Http://www.Medric.or.kr. Last Update : Jul, 2007. Diakses tanggal : 8 April 2011
Saifuddin, AB. 1999. Ilmu Kandungan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
Taber BZ. 1994. Kapita selekta Kedaruratan Obstetri dan Ginekologi. Edisi 2. Jakarta : EGC.
Thomas EJ. 2007. ”The aetiology and phatogenesis of fibroids. In : Shaw RW. eds. Advences in reproduktive endocrinology uterine fibroids.”England – New Jersey : BMJ.
Wiknjosastro, hanifa, 2005. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiryoharjo.